Американські вчені з'ясували механізм, що дозволяє імунній системі деяких пацієнтів пригнічувати розмноження вірусу імунодефіциту протягом практично необмеженого часу. За даними дослідників, подібна невразливість до ВІЛ-інфекції пов'язана з особливостями дозрівання T-лімфоцитів у вилочкової залозі.
У більшості людей зараження ВІЛ при відсутності лікування неминуче призводить до руйнування імунної системи і розвитку синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу). Однак імунна система дуже невеликої групи хворих здатна самостійно боротися з вірусом. СНІД у цих людей не розвивається протягом багатьох років і навіть десятирічь після зараження. Попередні дослідження показали, що більшість таких пацієнтів мають особливий варіант гена з групи людських лейкоцитарних антигенів HLA B57. Наявність цього гена також пов'язана з підвищеним ризиком розвитку аутоімунних захворювань.
З огляду на ці дані, співробітники Массачусетського технологічного інституту побудували комп'ютерну модель, що описує особливості дозрівання T-лімфоцитів у носіїв гена HLA B57, а також вплив цих особливостей на здатність імунної системи виявляти і знищувати клітини, уражені вірусом імунодефіциту. Достовірність результатів такого моделювання була піддана дослідженням за участю 1900 ВІЛ-інфікованих, 1000 з яких мали стійкість до розвитку СНІДу.
У процесі дозрівання T-лімфоцитів у вилочковій залозі ці клітини піддаються впливу різних антигенів, що утворюють комплекс з протеїнами, що кодується генами HLA. Клітини, занадто активно реагують на ці антигени, отримують сигнал до самознищення. Таким чином відбувається відсів Т-лімфоцитів, які здатні атакувати власні тканини організму.
За даними американських вчених, наявність варіанту гена HLA B57 призводить до того, що лімфоцитам, що дозрівають в вилочкової залозі, пропонується менше число "контрольних" антигенів. У результаті в організм надходять більш "агресивні" T-лімфоцити, здатні взаємодіяти з великим числом антигенів. Ця особливість дозволяє імунній системі носіїв гена HLA B57 швидко пізнавати мутовані форми ВІЛ, які залишаються непомітними для імунної системи інших людей. За даними дослідників, аналогічним захисним ефектом при ВІЛ-інфекції володіє ще один варіант людського лейкоцитарного антигену - HLA B27.
За словами одного зі співавторів дослідження Брюса Уолкера, висновки вчених, можливо, виявляться корисними при розробці нових методів лікування ВІЛ-інфекції. Зокрема, можливе створення вакцин, які штучно збільшують число агресивних Т-лімфоцитів у заражених ВІЛ пацієнтів.