Вчені встановили, яким чином рідкісний ген HLA-B57 протидіє ВІЛ, що допоможе штучно створювати в людському організмі клітини-вбивці вірусу, а в кінцевому рахунку - вакцину від СНІДу.
Своє дослідження вчені з США описують в журналі Nature.
Уроджена генетична стійкість до вірусу імунодефіциту людини, яка спостерігається приблизно в одного з 200 тих, що заразилися ВІЛ, пов'язана зі здатністю організму продукувати значно більш сильні, ніж у звичайних людей, імунні клітини-вбивці, Т-лімфоцити, які протидіють зараженню.
Відкриття дослідників може допомогти в майбутньому створити препарати, які дозволять штучно прищепити цю здатність.
Раніше було помічено, що в невеликої частини людей, що заразилися ВІЛ, сама хвороба - синдром набутого імунодефіциту, СНІД, розвивалася вкрай повільно, або навіть зовсім не виявляла ніякого розвитку. Наприкінці 1990-х років дослідники з'ясували, що велика частина стійких до СНІД пацієнтів є носієм гена HLA-B57 - одного з типів генів, що регулюють антигенну систему лейкоцитів людини (human leukocyte antigen system - HLA).
Автори статті, група вчених під керівництвом Брюса Уокера з Гарвардського університету, встановили як саме цей ген протидіє ВІЛ.
"Ми описали, як здатність молекул білків, які продукуються геном HLA-B57, зв'язуватися з вірусними пептидами впливає на розвиток вилочкової залози (тимуса) таким чином, що вироблені їй Т-лімфоцити сильніше реагують на певні ділянки вірусних білків, які зв'язуються з клітинними мембранами ", - пишуть вчені.
Т-лімфоцити - білі кров'яні клітини, які виробляє вилочкова залоза (тимус), розпізнають певні ділянки чужорідних вірусних білків, так званих епітопів, які здатні "Приклеюватися" до клітинних мембран, а потім починають вбивати всі клітини, які продукують ці білки, чому їх також називають Т-кілерами.
У носіїв гена HLA-B57 тимус виробляє велику кількість Т-клітин, які можуть реагувати на більшу кількість епітопів, пов'язаних з ВІЛ, і вірус не може "сховатися" від імунної системи за допомогою своєї здібності швидко мутувати.
Такий ефект дозволяє організму успішно контролювати поширення ВІЛ та інших швидко мінливих вірусів. Однак ця генетична особливість збільшує ризик аутоімунних захворювань, коли Т-лімфоцити починають атакувати клітини власного організму.
Автори дослідження відзначають, що виявлена ними особливість здатна допомогти створити нові засоби, які будуть штучно провокувати появу більш агресивних по відношенню до ВІЛ "клітин-убивць" і, в кінцевому рахунку, наблизитися до створення вакцини від СНІДу.