Французьке дослідження ANRS Co4, представлене ученими з Університету Пьєра і Марі Кюрі в Парижі, проаналізувало історію хвороби 11000 людей, що живуть з ВІЛ. У 289 пацієнтів були серцеві напади з 2000 по 2006 рік. Цих пацієнтів порівнювали з тими людьми, які були тієї ж статі і віку, але в яких не було серцевих нападів. В першу чергу, нападам сприяли традиційні чинники ризику – родинні історії, куріння, високий кров'яний тиск і рівень ліпідів в крові. Проте вчені також виявили, що одним з незалежних чинників ризику був прийом препаратів з класу інгібіторів протеази.
Статистично значимо ризик підвищувався лише при прийомі Калетри (ризик нападу вище на 38% в рік) і Лексиви або Агенерази (ризик в рік вище на 55%). Іншими словами, якщо протягом року людина приймає один з цих трьох препаратів, то його ризик серцевого нападу буде вищий. Тривалий прийом таких препаратів, схоже, ще більше підвищує цей ризик.
Інше дослідження – дослідження D:A:D – показало, що прийом Калетри або Кріксивана пов'язаний з вищим ризиком для серця. За кожен рік прийому Кріксивана ризик серцевого нападу підвищувався на 12%, а за кожен рік прийому Калетри ризик зростав на 13%. При цьому препарати з інших класів – такі як Вірамун (невірапін) або ефавіренз (Стокрін, Сустіва, Атріпла) не підвищували ризик серцевого нападу.
Важливо відзначити, що це відносний, а не абсолютний ризик – не треба думати, що якщо людина приймає такий препарат, то у неї обов'язково буде серцевий напад. Якщо у людини немає інших чинників ризику захворювань серця, то при збільшенні ризику на 12-13% в рік його ризик серцевого нападу складе менше 0,4%. Самі серцеві напади в цих дослідженнях щорік зустрічалися лише в дуже невеликого числа пацієнтів.
Обидва дослідження – ANRS Co4 і D:A:D – показали, що препарат абакавір (Зіаген, Трізівір) підвищує ризик серцевих нападів. Інше дослідження (STEAL), проведене ученими з Університету Нового Південного Уельсу (Австралія), показало, що у людей, що приймають абакавір, можливо, в середньому вищий ризик сердечних проблем. Навіть якщо люди лише почали приймати абакавір цього року, то їх відносний ризик серцевих нападів ставав вищим в два рази. Серед людей, які приймали абакавір у минулому менше року, ризик нападів був трохи вищий. Проте, при прийомі абакавіра більше року ризик переставав підвищуватися. Інші препарати того ж класу не підвищували ризик серцевого нападу.
Знову потрібно підкреслити, що хоча відносний ризик від прийому абакавіра здається великим, абсолютний ризик невисокий. Майже у всіх випадках, коли у людини, яка приймала абакавір, був серцевий напад, у неї також були інші чинники ризику. Згідно даним D:A:D, лише у 3,5% людей, приймаючих абакавір, відбувався серцевий напад протягом десяти років. Для молодих некурящих людей з нормальним кров'яним тиском і нормальним рівнем ліпідів в крові такий ризик дуже малий. Найчастіше серцеві напади зустрічалися у людей старшого віку (ризик подвоювався кожні 10 років) і курців.
Інше дослідження, представлене на конференції, показало, що сам ВІЛ може збільшувати потовщення каротидної артерії і тим самим підвищувати ризик серцево-судинних захворювань, у тому числі серцевого нападу або інсульту. Карл Гранфелд (Carl Grunfeld) з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско і його колеги порівняли товщину каротидної артерії в 433 ВІЛ-позитивних і 5749 ВІЛ-негативних пацієнтів. Товщина цієї артерії в шиї, яку можна визначити за допомогою ультразвуку, може передбачити ризик серцево-судинних захворювань, у тому числі серцевих нападів.
Гранфелд і його колеги виявили значне потовщення внутрішньої стінки каротидної артерії у людей з ВІЛ. Більш того, ВІЛ-інфекція впливала на цей показник в тій же мірі, що і вік, куріння і діабет. Цей показник був дещо гіршим у ВІЛ-позитивних жінок. Гранфелд, проте, підкреслює, що потовщення артерії – це лише чинник ризику, його не можна безпосередньо прирівняти до серцевих нападів. Він вважає, що причина потовщення артерії у людей з ВІЛ – запальний процес, який пов'язаний із специфічною відповіддю імунної системи людини на ВІЛ, а негативний вплив деяких препаратів може бути додатковим чинником.